痛風(fēng)3精品醫(yī)學(xué)ppt課件

《痛風(fēng)3精品醫(yī)學(xué)ppt課件》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。

1、痛風(fēng)簡介:痛風(fēng)常識(shí)痛風(fēng)分布在世界各地，受種族、飲食、飲酒、職業(yè)、環(huán)境和受教育程度等多因素影響。歐美地區(qū)痛風(fēng)的患病率為0.2%~1.7%。在我國，近年來痛風(fēng)的發(fā)病率呈上升趨勢，我國普通人群患病率約1.14%，其中臺(tái)灣和青島地區(qū)是痛風(fēng)高發(fā)區(qū)，18歲以上臺(tái)灣土著居民患病率約11.7%。痛風(fēng)的發(fā)生與性別和年齡相關(guān)，多見于中老年人，約占90%，發(fā)病高峰年齡為40~50歲，男女比例約為20:1。痛風(fēng)癥狀:痛風(fēng)多見于中年男性，女性僅占5%，主要是絕經(jīng)后女性，痛風(fēng)發(fā)生有年輕化趨勢。痛風(fēng)的自然病程可分為四期，即無癥狀高尿酸血癥期、急性期、間歇期、慢性期。痛風(fēng)常識(shí)痛風(fēng)痛風(fēng)是由單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所

2、致的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病，與嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關(guān)，特指急性特征性關(guān)節(jié)炎和慢性痛風(fēng)石疾病，主要包括急性發(fā)作性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石形成、痛風(fēng)石性慢性關(guān)節(jié)炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結(jié)石，重者可出現(xiàn)關(guān)節(jié)殘疾和腎功能不全。痛風(fēng)常伴腹型肥胖、高脂血癥、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現(xiàn)。世界各地，受種族、飲食、飲酒、職業(yè)、環(huán)境和受教育程度等多因素影響。歐美地區(qū)痛風(fēng)的患病率為0.2%~1.7%。在我國，近年來痛風(fēng)的發(fā)病率呈上升趨勢，我國普通人群患病率約1.14%，其中臺(tái)灣和青島地區(qū)是痛風(fēng)高發(fā)區(qū)，18歲以上臺(tái)灣土著居民患病率約11.7%。痛風(fēng)的發(fā)生與性別和年齡相關(guān)，多見于

3、中老年人，約占90%，發(fā)病高峰年齡為40~50歲，男女比例約為20:1。疾病分類痛風(fēng)依病因不同可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性痛風(fēng)指在排除其他疾病的基礎(chǔ)上，由于先天性嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄障礙所引起；繼發(fā)性痛風(fēng)指繼發(fā)于腎臟疾病或某些藥物所致尿酸排泄減少、骨髓增生性疾病及腫瘤化療所致尿酸生成增多等。發(fā)病原因痛風(fēng)最重要的生化基礎(chǔ)是高尿酸血癥。正常成人每日約產(chǎn)生尿酸750mg，其中80%為內(nèi)源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進(jìn)入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進(jìn)行代謝，其中1/3約200mg經(jīng)腸道分解代謝，2/3約400mg經(jīng)腎臟排泄，從而可維持體內(nèi)尿酸

4、水平的穩(wěn)定，其中任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題均可導(dǎo)致高尿酸血癥[1]。1.原發(fā)性痛風(fēng)：多有遺傳性，但臨床有痛風(fēng)家族史者僅占10%~20%。尿酸生成過多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進(jìn)。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%，具體發(fā)病機(jī)制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應(yīng)排除腎臟器質(zhì)性疾病。2.繼發(fā)性痛風(fēng):指繼發(fā)于其他疾病過程中的一種臨床表現(xiàn)，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細(xì)胞增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導(dǎo)致細(xì)胞的增殖加速，使

5、核酸轉(zhuǎn)換增加，造成尿酸產(chǎn)生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細(xì)胞大量破壞，核酸轉(zhuǎn)換也增加，導(dǎo)致尿酸產(chǎn)生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球?yàn)V過功能減退，可使尿酸排泄減少，導(dǎo)致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關(guān)。引起高尿酸的原因當(dāng)血中尿酸濃度長期高于7.8毫克/100C.C，醫(yī)學(xué)上就稱為“高尿酸血癥”。血中尿酸會(huì)因?yàn)槟蛩岬漠a(chǎn)量過多以及排泄減少而上升，

6、引至尿酸的產(chǎn)量過多的原因包括先天性代謝異常、淋巴增生疾病等，這些原因占高尿酸血癥約百份之十。而引至尿酸排泄減少的原因則包括腎功能障礙和藥物引起的不良尿酸排泄。這些藥物包括噻嗪類利尿劑、環(huán)孢霉素A、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、煙酸和地達(dá)諾新[3]。雖然約三份之二患有高尿酸血癥者不會(huì)在身上出現(xiàn)任何癥狀，但是血中尿酸濃度持續(xù)上升，最終會(huì)形成一般稱為“尿酸鹽”的“尿酸單鈉”(monosodiumurate)針狀結(jié)晶體，積聚于軟組織中，尤其是以下肢足部關(guān)節(jié)最常見。當(dāng)白血球來吞噬在關(guān)節(jié)腔內(nèi)之晶體時(shí)，會(huì)釋出發(fā)炎物質(zhì)，進(jìn)而引起一連串的發(fā)炎性反應(yīng)，造成關(guān)節(jié)劇痛及關(guān)節(jié)腫脹和變形。若尿酸鹽沉積在腎臟，則會(huì)造成腎

7、結(jié)石、尿路結(jié)石，引發(fā)劇烈腰痛。顯微鏡下的尿酸結(jié)晶引起痛風(fēng)的誘因高尿酸血癥是引起痛風(fēng)的主因。研究指出在男性身上，血尿酸濃度愈高者，出現(xiàn)痛風(fēng)癥狀的機(jī)會(huì)愈高，血尿酸濃度超過每公合9毫克者，4.9%會(huì)出現(xiàn)痛風(fēng)[4]。近年的大型流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，痛風(fēng)與飲酒（尤其是啤酒）及肉類（尤其是內(nèi)臟）和海產(chǎn)攝取有關(guān)，亦有研究指出碳酸飲料及果糖也可能導(dǎo)致痛風(fēng)。另一方面，維生素C，咖啡和奶制品則可能對(duì)阻止痛風(fēng)的發(fā)生有所幫助[5][6]。酒精引發(fā)痛風(fēng)的原因是因?yàn)榫凭诟谓M織代謝時(shí)，大量吸收水份，