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《高尿酸血癥(痛風(fēng))醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、高尿酸血癥（痛風(fēng)）的醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療血尿酸水平升高與體內(nèi)核酸代謝異常和腎臟排泄減少相關(guān)，常與傳統(tǒng)的遺傳性、代謝性疾病高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、胰島素抵抗等伴發(fā)。長期以來高尿酸血癥僅僅認為是代謝異常的一種標志。近20年來，多國10萬例以上的臨床觀察，高尿酸與心血管、腎臟及一些代謝性疾病不良預(yù)后密切相關(guān)。一、定義：⒈高尿酸血癥（HUA）—血中尿酸鹽濃度增高。尿酸是人類嘌呤代謝的最終產(chǎn)物。血尿酸鹽濃度和嘌呤代謝密切相關(guān)。是痛風(fēng)的重要標志。無癥狀性HUA—無臨床癥狀，僅有血尿酸增高國際上將定義為（HUA）男＞420μmol/L(7mg/dI)女＞
2、357μmol/L(6mg/dI)⒉痛風(fēng)—是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病HUA+痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎（反復(fù)發(fā)作）+痛風(fēng)石沉積（關(guān)節(jié)慢性炎癥、關(guān)節(jié)畸形）+尿酸性腎結(jié)石+尿酸梗阻性腎?。ńY(jié)晶體阻塞腎集合管、腎盂腎盞、輸尿管引發(fā)急性腎衰）+尿酸性慢性間質(zhì)性腎炎→長期嚴重可致腎功衰竭（以上兩種稱為痛風(fēng)性腎?。┒?、病因原發(fā)性—嘌呤代謝酶異常PRPPAT酶(磷酸核糖--焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)換酶)活性增加；HGPRT酶（次黃嘌呤--鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)換酶）缺乏，均可使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。繼發(fā)性—隱性遺傳性疾?。ㄆ咸烟?-磷酸酶缺乏等）—血液病及腫瘤的化療，細胞核破
3、環(huán)過多，核酸加速分解，尿酸生成增加。—各種腎臟疾?。ǜ哐獕骸⑻悄虿?、腎炎等疾病晚期腎損害、腎功衰竭）所致尿量減少，致使尿酸滯留體內(nèi)，可達很高水平。這一小部分痛風(fēng)患者，尿酸生成并不增加，主要是由于腎臟清除減退所致?！悄虿r，乳酸或酮體濃度增高時，腎小管對尿酸的排泌受到競爭性抑制而排出減少?！幬铩U中毒（噻嗪類利尿劑：雙氫克尿噻、速尿、利尿酸，小劑量阿司匹林、吡嗪酰胺等）均能抑制尿酸排泄。三、血尿酸的代謝兩個來源：內(nèi)源性（80%）—體內(nèi)氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物和核酸分解代謝生成外源性（20%）—富含核蛋白的食物中核苷酸分解生成兩
4、個排泄途徑：2/3經(jīng)腎臟-尿液排泄1/3經(jīng)膽道-腸道排泄病理生理：血中尿酸鹽→腎小球濾過↓→近曲小管吸收→腎小管再排泌↓→分泌后腎小管再部分吸收↑→血尿酸增高（腎單位圖案）同位素示蹤顯示：人體內(nèi)尿酸池平均為1200mg每天產(chǎn)生約750mg排出約500-1000mg基本保持動態(tài)平衡。99%以尿酸鹽形式存在凡是影響尿酸生成過多或排泄減少的因素均可致血尿酸水平升高。一、流行病學(xué)從歐美發(fā)達國家的流行病數(shù)據(jù)來看，HUA的患病率隨著國家經(jīng)濟水平的提高而增加，與糖尿病、高血脂癥有著相似的流行趨勢，我國的流行病學(xué)資料支持這一理論。提示HUA與生活方式密切
5、相關(guān)。80年代男性1.4%女性1.3%90年代男性8.2-19.8%女性5.1-7.6%（坐標圖示）2000年以后HUA1.3億占人口10%形成HUA的危險因素：◆遺傳—一極親屬中有HUA病史◆地區(qū)分布—沿海、經(jīng)濟發(fā)達地區(qū)（飲食條件）◆飲食生活習(xí)慣—經(jīng)常進食肉類、海鮮、動物內(nèi)臟、濃肉湯、嗜煙酒◆年齡—高齡。40歲以后腎生理性尿酸排泌能力下降，70歲以后約為青中年60%，血肌酐（Cr）可暫時無升高。隨年齡增加，多種慢性疾病影響、腎功能減退、導(dǎo)致病理性排尿酸能力降低。近年由于飲食原因，中青年發(fā)病明顯升高◆性別—男性。絕經(jīng)后婦女患病增高（雌激素
6、減少）◆疾病相關(guān)—三高（高血壓、高血脂、高血糖）肥胖、胰島素抵抗、心血管疾病、各種病因?qū)е碌哪I功能下降。◆長期服藥—減少或影響尿酸排泄的藥物（噻嗪類利尿劑、硝苯地平、環(huán)孢菌素、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林、普奈洛爾、復(fù)方降壓片等）◆中毒—鉛中毒五、高尿酸血癥與疾病的關(guān)系HUA與心血管1879年MOHAMED首次提出血尿酸參與高血壓的發(fā)生和發(fā)展1889年Haig提出低嘌呤食物可作為預(yù)防高血壓的手段1990年多個心血管流行病學(xué)研究證實血尿酸是高血壓發(fā)病的獨立危險因素。血尿酸水平每增加59.9μmol/L(1mg/dI)，高血壓發(fā)病相對危險性增加2
7、5%，臨床研究發(fā)現(xiàn)：90%原發(fā)性高血壓患者合并HUA,而只有30%的繼發(fā)性高血壓患者合并HUA。提示HUA與原發(fā)性高血壓有相互關(guān)系HUA與代謝綜合癥★代謝綜合癥中的胰島素抵抗使糖酵解過程以及游離脂肪酸代謝過程中血尿酸生成增加，出現(xiàn)70%的代謝綜合癥患者同時合并HUA★我國HUA合并3種以上代謝危險因素（肥胖、高血壓、高血脂）的比例男性高達76.92%，女性高達67.64%HUA與腎臟★除尿酸結(jié)晶沉積導(dǎo)致腎小動脈和腎間質(zhì)炎癥使腎損害加重外，尿酸可直接使腎小球入球小動脈發(fā)生微血管病變，導(dǎo)致慢性腎臟疾病。血尿酸每增加59.9μmol/L(1mg
8、/dI)，腎臟病風(fēng)險增加71%★HUA＞540μmol/L，新發(fā)腎臟疾病風(fēng)險增加3倍★高尿酸患者組應(yīng)用別嘌醇100-300mg/d治療1年，與未用藥組相比肌酐增長率降低50%，提示高尿酸血癥與
