高磷血癥的危害及其防治

《高磷血癥的危害及其防治》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。

1、中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志2010年10月第11卷第10期CJITWN，October2010，vo1．11，No．10·847··著名專家講壇·高磷血癥的危害及其防治袁發(fā)煥①杜翔①袁發(fā)煥，男，1957年出生，湖j匕公安縣人。醫(yī)學博士、主任醫(yī)師、博士生導師?，F(xiàn)任第三軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院腎內(nèi)科主任、教授；兼任全軍腎臟病專業(yè)委員會副主任委員，中國中西醫(yī)結(jié)合學會腎臟病專業(yè)委員會常務委員，重慶市中西醫(yī)結(jié)合學會腎臟病專業(yè)委員會主任委員，《中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志》等8個雜志編委。主要從事腎組織纖維化機制及其防治研究，獲國家自然基金等課題6項

2、，發(fā)表論文97篇，獲省部級科技進步二等獎項5項，獲專利2項，出版專著2部。慢性腎臟病(CKD)的發(fā)病率高達10％，已成為威參與人甲狀旁腺細胞對磷的攝取。脅人類健康的隱形殺手。慢性腎衰竭患者普遍伴隨體內(nèi)磷代謝的動態(tài)平衡主要由甲狀旁腺激素著鈣磷代謝紊亂，長期高磷血癥除了引發(fā)繼發(fā)性甲狀(刪)、1，25(0H)2D3、降鈣素(CT)等來調(diào)節(jié)維持。旁腺功能亢進、腎性骨病、維生素D代謝障礙，還能引維生素在肝臟轉(zhuǎn)化為25(0H)，腎小管間質(zhì)細胞起心腦血管病變和嚴重心腦血管事件，是終末期腎病分泌1一a羥化酶將25(0H)D3轉(zhuǎn)化為1，2

3、5(OH)2D3，患者心腦血管疾病發(fā)生率和死亡率增高的重要因1，25(OH)2D3是維生素D3的活性狀態(tài)，是PTH基因素u]。如何有效控制慢性腎衰竭患者血磷水平，防治轉(zhuǎn)錄抑制因子，它還能促進腸道吸收鈣，促進小腸、腎各種并發(fā)癥，改善患者生活質(zhì)量，日益受到臨床醫(yī)師小管吸收磷；PTH抑制腎小管重吸收磷，促進骨釋放的重視?，F(xiàn)就近年高磷血癥發(fā)生機制、危害及其治療鈣和磷維持鈣磷平衡；降鈣素抑制腎小管對磷的重吸研究進展結(jié)合我們的工作談如下體會。收。這些反饋調(diào)節(jié)方式之間存在著非常緊密的聯(lián)系，以共同維持正常的磷、鈣穩(wěn)態(tài)平衡。當腎功能減退，

4、1磷的正常代謝腎臟不能正常排泄磷，就會出現(xiàn)高磷血癥。磷作為人體基本物質(zhì)之一，參與了生命體諸多重2慢性腎衰竭(CRF)時高磷血癥的發(fā)生機制要組織的組成、機體能量代謝、生物大分子活性的調(diào)控以及酸堿平衡調(diào)節(jié)等。正常人體內(nèi)85％的磷存在CRF早期，肌體為維持血磷的平衡，有功能的殘于骨骼、牙齒，14．9％存在于細胞內(nèi)，還有極少小部分存腎單位濾過率代償性增加，排磷量也相應增加；當存在于血漿。細胞內(nèi)的磷以有機磷為主，為核酸、膜腎臟總體排磷減少，導致血磷輕度升高和血鈣輕度降磷脂、三膦酸腺苷(rP)等的重要組成成分。低，可刺激PTH分泌。

5、P1H可以增加對1一Q羥化酶血漿磷濃度與飲食、年齡、性別有關(guān)，正常血漿磷的刺激，以使1，25(OH)2D3的產(chǎn)生增多；Iy1、H上升還波動在2．5～4．5mg／dl(0．81～1．45mmol／L)之間。可以減少腎小管對磷的重吸收，增加腎臟對磷的排正常人每日的磷攝取量大約為lg，60％～70％由小泄，促使血磷下降，通過這些自身調(diào)節(jié)，血磷在一定時腸吸收。血漿內(nèi)游離磷能由腎小球濾出，濾出的磷間內(nèi)尚可保持在正常范圍內(nèi)，但卻是以PTH分泌增80％-90％在腎小管被重吸收，僅10％-20％由尿排加為代價。近年發(fā)現(xiàn)，在“甲狀旁腺一骨

6、一腎”軸中，出體外。這部分由尿排出的磷，約占每天體內(nèi)磷外排成纖維細胞生長因子23(fibroblastgrowthfactor23，量的70％；另30％由腸道排泄。磷在細胞內(nèi)外的分FGF一23)是最重要的調(diào)磷因子之一，它屬于成纖維布和轉(zhuǎn)運由鈉磷轉(zhuǎn)運蛋白調(diào)控，目前已在細胞膜上分細胞生長因子家族，由骨細胞產(chǎn)生J?；颊叱霈F(xiàn)腎功離出了3種鈉磷協(xié)同轉(zhuǎn)運子：NaPi—I、NaPi一Ⅱ、能下降，血磷升高時，F(xiàn)GF一23通過NaPi一Ⅱa的內(nèi)NaPi—In協(xié)同轉(zhuǎn)運子[2l。其中NaPi一Ⅱ協(xié)同轉(zhuǎn)運子移和降解增加尿磷的排泄、減少磷重吸收，

7、以調(diào)節(jié)磷與腎臟對磷的重吸收和排泄有重要關(guān)系。NaPi一Ⅲ代謝紊亂[引。當腎功能進一步下降，有功能的腎單位①第三軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院腎內(nèi)科，全軍腎臟病中心，重慶市腎臟病研究所，國家中醫(yī)藥管理局重點?？?重慶400037)·848·中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志2010年10月第11卷第1O期CJITWN，October2010，v01．11，No．10繼續(xù)減少，PTH水平及相關(guān)因子的調(diào)節(jié)將無法維持腎35％l8J。高磷血癥促進血管鈣化的機制尚不完全明臟正常排磷，導致磷在體內(nèi)積蓄，出現(xiàn)高磷血癥。確，研究表明，除了血鈣磷乘積遠遠大于40／d

8、l2，導致鈣鹽在骨外軟組織(特別是大血管)異常沉積以3高磷血癥的危害外，高血磷還可以直接誘導血管平滑肌細胞骨橋接素2005年KDIGO(kidneydiseaseimprovingglobal和堿性磷酸酶的表達而促進血管鈣化；高血磷通過outcomes)將CRF的鈣磷代謝異常及其相關(guān)系統(tǒng)損NaPi一Ⅲ的作用，導致細胞