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《《醫(yī)學(xué)冠心病》ppt課件》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、重要器官的動脈粥樣硬化及后果冠狀動脈粥樣硬化腦動脈粥樣硬化腎動脈粥樣硬化四肢動脈粥樣硬化腦動脈粥樣硬化發(fā)生部位：基底動脈、大腦中動脈、Willis環(huán)后果：腦萎縮腦梗死腦出血腎動脈粥樣硬化后果：腎性高血壓腎梗死——動脈粥樣硬化性固縮腎四肢動脈粥樣硬化后果：間歇性跛行足趾部干性壞疽冠狀動脈性心臟病（冠心?。?coronaryarteryheartdisease,CHD)概念因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的缺血性心肌?。↖HD），主要表現(xiàn)為心肌功能障礙或器質(zhì)性改變。絕大多數(shù)（95%-99%）由冠狀動脈粥樣硬化引起。又名冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–AHD）CHD的病因
2、冠狀動脈供血不足心肌耗氧量劇增冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈痙攣炎癥性冠狀動脈狹窄血壓驟升勞累過度情緒激動心肌肥大冠狀動脈粥樣硬化好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支右主干左主干或左旋支后旋支斑塊肉眼觀冠狀動脈橫切面，顯示一側(cè)管壁明顯增厚，向腔內(nèi)突出呈月牙狀，管腔明顯狹窄，不規(guī)則。分為4級Ⅰ級：?25%Ⅱ級：26%-50%Ⅲ級：51%-75%Ⅳ級：76%-100%CHD的臨床病理表現(xiàn)心絞痛心肌梗死心肌纖維化心源性猝死心絞痛(Anginapectoris,AP)最常見的臨床綜合征。是冠狀動脈供血不足或心肌耗氧量劇增使心肌急性、暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。發(fā)生機理及臨床表
3、現(xiàn)心肌缺氧代謝產(chǎn)物堆積刺激心臟交感神經(jīng)末梢傳入大腦相應(yīng)脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域產(chǎn)生不適感憋悶或緊縮感分類及表現(xiàn)特點穩(wěn)定性AP不穩(wěn)定性AP變異性AP1~3月內(nèi)頻度、誘因、性質(zhì)、強度不變在1基礎(chǔ)上附加血栓，3月內(nèi)疼痛經(jīng)常變動伴動脈痙攣負(fù)荷時休息或負(fù)荷休息或夢醒時發(fā)作一過性心肌缺血常見彌漫性心肌壞死少有心肌梗死心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死結(jié)局心肌梗死是指由于絕對性冠狀動脈功能不全，伴有冠狀動脈供血區(qū)的持續(xù)性缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。臨床多有劇烈而持久的胸骨后疼痛、休息不能完全緩解，伴有白細(xì)胞增多、發(fā)熱、血沉加快及心電圖進(jìn)行性改變，可
4、并發(fā)心率失常、休克或心衰。冠狀動脈血栓形成冠狀動脈痙攣斑塊內(nèi)出血心臟負(fù)荷過重病因好發(fā)部位和范圍左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3（40-50%）左冠狀動脈前降支左心室后壁、室間隔后1/3及右心室大部（30-40%）右冠狀動脈左心室側(cè)壁（15-20%）冠狀動脈旋支梗死類型區(qū)域性心肌梗死或透壁性心肌梗死心內(nèi)膜下心肌梗死累及心室壁全層累積心室壁內(nèi)層1/3，并波及肉柱及乳頭肌嚴(yán)重時環(huán)狀梗死急性心梗：左心室前壁、室間隔前2/3可見貧血性梗死灶，梗死灶周圍有暗紅色充血出血帶。梗死的病理演變12小時以前無肉眼可見變化18-24小時呈蒼白色24-72小時呈有污點的蒼白色，可見
5、充血明顯3-7天淡黃色或黃褐色，出現(xiàn)充血出血帶10天黃色或紅褐色，充血帶明顯心肌出現(xiàn)凝固性壞死，水腫，白細(xì)胞浸潤心肌肌漿紅染核消失，漿呈顆粒狀，白細(xì)胞浸潤明顯肌纖維腫脹、空泡變，出現(xiàn)肉芽組織顯著肉芽組織并發(fā)癥心臟破裂3~13% 2周內(nèi)（1）左室下1/3處（2）室間隔破裂（3）左室乳頭肌斷裂室壁瘤10-38%梗死早期或已經(jīng)纖維化附壁血栓急性心包炎心律失常心功能不全：死亡最常見原因心源性休克心肌纖維化由中重度冠狀動脈粥樣硬化狹窄引起的心肌纖維持續(xù)性和反復(fù)加重的缺血，最終發(fā)展為IHD，即慢性IHD。心肌梗死機化中年男性，立即或1~數(shù)小時死亡。兩個條件：1.除外自殺、
6、他殺2.一支以上冠脈中、重度AS，可有復(fù)合病變，但無其他致死性疾病。嚴(yán)重電生理紊亂心室纖顫心源性猝死
