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1、重癥病人管理甲型H1N1流感知識(shí)系列講座江蘇大學(xué)附屬昆山市第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科劉龍病例患者男性75歲原患有慢性支氣管炎二十年，這次發(fā)病由于季節(jié)性感冒誘發(fā)發(fā)作?；颊叱霈F(xiàn)呼吸衰竭（2型呼衰）直接轉(zhuǎn)入我院，入院后即昏迷，生命體征不平穩(wěn)有何不妥？轉(zhuǎn)運(yùn)危重病人的程序決定：轉(zhuǎn)運(yùn)前評估、轉(zhuǎn)運(yùn)前準(zhǔn)備、焦慮和疼痛的評估與處理計(jì)劃：與接收部門的聯(lián)系、選擇轉(zhuǎn)運(yùn)儀器、選擇合適運(yùn)送人員、選擇特殊儀器或藥物、充分估計(jì)途中可能的并發(fā)癥實(shí)施：轉(zhuǎn)運(yùn)前確認(rèn)、轉(zhuǎn)運(yùn)途中監(jiān)測轉(zhuǎn)運(yùn)前準(zhǔn)備解釋，焦慮與疼痛的處理氣道管理頸椎固定糾正異常ABG，處理氣胸失血病人兩路靜脈，備血先提微泵用藥要充分
2、有創(chuàng)測壓管的管理明顯標(biāo)記血管活性藥物整床轉(zhuǎn)運(yùn)引流管管理生命體征的記錄大綱甲型H1N1流感ARDS感染性休克多臟器功能衰竭重癥監(jiān)護(hù)甲型H1N1流感重癥病例的判斷標(biāo)準(zhǔn)1、合并肺炎和/或低氧血癥/呼吸衰竭2、合并感染、中毒性休克3、合并多臟器功能不全或衰竭4、合并有高血壓、胃腸疾病、糖尿病、心力衰竭、慢性腎臟疾病5、嚴(yán)重嘔吐、腹瀉，出現(xiàn)脫水表現(xiàn)6、神志改變：反應(yīng)遲鈍、嗜睡、驚厥甚至昏迷甲型H1N1流感人感染甲型H1N1流感后的臨床早期癥狀與流感類似，有發(fā)燒、咳嗽、疲勞、食欲不振等，還可以出現(xiàn)腹瀉或嘔吐等癥狀。病情可迅速進(jìn)展，突然高熱、肺炎，重者可以出現(xiàn)
3、呼吸衰竭、多器官損傷，導(dǎo)致死亡。墨西哥城的一家醫(yī)院內(nèi)，醫(yī)生嚴(yán)陣以待神經(jīng)氨酸酶NA血凝素HAM2蛋白脂質(zhì)包膜A/H1N1甲型流感HA:H1-H16NA:N1-N9乙、丙型流感病毒無HA、NA分型A/H1N1毒株包含豬流感、禽流感和人流感三種流感病毒的基因片斷，是一種新型流感病毒臨床表現(xiàn)潛伏期：一般1～7d，較流感、禽流感長。?臨床癥狀：人感染甲型H1N1流感后的早期癥狀與普通人流感相似，包括發(fā)熱、咳嗽、喉痛、身體疼痛、頭痛、發(fā)冷和疲勞等，有些還會(huì)出現(xiàn)腹瀉或嘔吐、肌肉痛或疲倦、眼睛發(fā)紅等。部分患者病情可迅速進(jìn)展，來勢兇猛、突然高熱、體溫超過39℃，甚
4、至繼發(fā)嚴(yán)重肺炎、急性呼吸窘迫綜合征、肺出血、胸腔積液、全血細(xì)胞減少、腎功能衰竭、敗血癥、休克及Reye綜合征及多器官損傷，導(dǎo)致死亡。急性呼吸窘迫綜合征概念A(yù)LI/ARDS是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。流行病學(xué)不同原因所致ARDS，患病率不同嚴(yán)重感染：25-50%大量輸血：40%多發(fā)創(chuàng)傷
5、：11-25%嚴(yán)重誤吸：9-26%危險(xiǎn)因素作用時(shí)間越長，ALI/ARDS患病率越高，危險(xiǎn)因素作用24h、48h、72h時(shí)，ARDS患病率分別是：76%、85%、93%病死率1967-1994年國際正式發(fā)表的臨床研究進(jìn)行的Mata分析死亡率50%左右（3264例病人）中國上海15家成人ICU，2001年3月至2002年3月ARDS病死率高達(dá)68.5%病理生理ALI/ARDS的基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。肺血管痙
6、攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動(dòng)脈高壓病理少數(shù)第一周內(nèi)可緩解多數(shù)患者發(fā)病5-7天后病情仍然進(jìn)展，進(jìn)入亞急性期在ALI/ARDS的亞急性期，病理上可見肺間質(zhì)和肺泡纖維化，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增生，部分微血管破壞并出現(xiàn)大量新生血管。部分患者呼吸衰竭持續(xù)超過14天，病理上常表現(xiàn)為嚴(yán)重的肺纖維化、肺泡結(jié)構(gòu)破壞和重建。臨床特征急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48小時(shí)內(nèi)發(fā)病常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正肺部體征無特異性，急性期雙肺聽診可聞及濕啰音，或呼吸音減低早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線片常無明顯改變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在
7、斑片狀密度增高影，即彌漫性肺浸潤影無心功能不全證據(jù)診斷1994年歐美聯(lián)席會(huì)提出的標(biāo)準(zhǔn)急性起病氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)＜＝200mmHg正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影肺動(dòng)脈嵌頓壓＜＝18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)如PaO2/FiO2＜＝300mmHg且滿足上述其他標(biāo)準(zhǔn)，則診為ALI治療原發(fā)病的治療呼吸支持治療藥物治療呼吸支持氧療：往往難以奏效無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV）有創(chuàng)通氣無創(chuàng)通氣預(yù)計(jì)病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者可考慮應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣（C級(jí)）合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機(jī)械通氣（C級(jí)）應(yīng)
8、用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療ALI/ARDS應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應(yīng)。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ALI/ARDS患者不宜應(yīng)用無創(chuàng)
