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1、腰痛的診斷與鑒別診斷主要內(nèi)容第一部分：概述第二部分：腰痛分類第三部分：病史采集第四部分：鑒別診斷今天講授特點：提問式第一部分：概述天生我材必有痛！診斷的重要性！??！所謂診治？先診斷，后治療。沒有正確的診斷就談不上正確的治療。要想準(zhǔn)確的診斷疾病，首先要學(xué)會鑒別診斷。要想有很好的鑒別思路，必須要有鑒別的理念和寬廣的理論和臨床基礎(chǔ)！隨時警惕??！!我們從事的是專業(yè)性很強的學(xué)科，也是陷阱叢叢的學(xué)科！陷阱有時是病人挖的，有時是我們自己給自己挖的！追究根源缺乏理念！什么是腰痛？腰痛是一個病嗎？腰痛：是指下背部、腰骶一側(cè)或雙側(cè)的疼痛；腰痛不是疾病的名稱,而是一些疾
2、病的癥狀或綜合征。所以腰痛絕非是一個疾病的稱謂，而是一大類疾病在發(fā)展過程中出現(xiàn)的一個癥狀而已。第二部分：腰痛的分類腰痛按解剖結(jié)構(gòu)分類：1、脊柱病變2、脊椎旁軟組織病變3、脊神經(jīng)及皮神經(jīng)病變4、內(nèi)臟疾病5、其他腰痛的分類腰痛按病因分類：1、損傷性2、感染性3、遺傳性4、繼發(fā)性5、免疫性第三部分：病史采集——問診？問診主要包含哪些內(nèi)容？？？問診內(nèi)容1、圍繞主訴：起病時間、緩急、部位、程度、性質(zhì)、頻率，有無牽扯痛，激發(fā)與緩解因素；2、伴隨癥狀：有無發(fā)熱、肌痛、關(guān)節(jié)活動障礙，尿頻急痛，月經(jīng)、白帶異常及痛經(jīng)等癥狀；3、病史：有無外傷、感染性疾病、內(nèi)科疾病史，
3、尤其是結(jié)核、腫瘤史；4、職業(yè)特點：如彎腰、負重、轉(zhuǎn)體等工種。疼痛性質(zhì)局部疼痛：是由于病變本身或繼發(fā)性肌痙攣所致。其部位較局限，多有固定的明顯壓痛點，用麻醉劑行局部封閉治療，疼痛可在短期內(nèi)迅速消失。牽涉痛或感應(yīng)痛：亦稱反射痛。是指腰骶椎或腹膜、盆腔臟器疾病時，刺激傳遞到脊神經(jīng)后根或脊髓丘腦束神經(jīng)元，通過“聚合-易化”或“聚合-投射”作用，使同一節(jié)段的神經(jīng)元興奮，在相應(yīng)的皮膚支配區(qū)出現(xiàn)感覺異常。其疼痛部位較模糊，少有神經(jīng)損害的客觀體征，但可伴有肌痙攣。放射痛：是神經(jīng)根受到損害的特征性表現(xiàn)。疼痛沿受損神經(jīng)向末梢放射，有較典型的感覺、運動、反射損害的定位體
4、征。病程長者有肌萎縮及皮膚神經(jīng)營養(yǎng)不良性表現(xiàn)。病史采集——體格檢查？幾點要求：1、全面2、系統(tǒng)3、準(zhǔn)確4、對比壓痛點表淺組織疾患的壓痛點常有特定的部位。如棘上或棘間韌帶勞損壓痛點在該棘突表面或兩相鄰棘突之間；第三腰椎橫突綜合癥壓痛點在橫突尖端；臀肌筋膜炎時壓痛點多在髂嵴內(nèi)下方；臀上皮神經(jīng)炎的壓痛點在髂嵴外1/3；腰肌勞損的壓痛點在腰段骶棘肌中外側(cè)緣；腰骶韌帶勞損的壓痛點在腰骶椎與髂后上棘之間等。深部結(jié)構(gòu)病變（小關(guān)節(jié)、椎體、椎間盤等）僅在該結(jié)構(gòu)的體表處有深壓痛或叩痛，不如軟組織病變時明確。怎樣判斷病史采集是否到位？通過每天病史匯報??！第四部分：鑒別診
5、斷按照解剖分類來闡述脊柱自身的解剖結(jié)構(gòu)？脊柱病變脊柱連接脊柱依靠椎間盤、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、韌帶等將各脊椎連接而成。以上任何一種結(jié)構(gòu)的病損，均會使脊柱的穩(wěn)定和平衡受到破壞而產(chǎn)生腰痛癥狀。（一）椎間盤源性腰痛1、概念？2、病因？3、病機？4、臨床特點？5、診斷要點？2、病因病機（1）髓核和纖維環(huán)的破裂（2）椎間盤內(nèi)神經(jīng)分布的異常（3）椎間盤內(nèi)化學(xué)物質(zhì)的刺激（4）椎間盤內(nèi)機械壓力的改變（5）硬膜外炎癥及化學(xué)性神經(jīng)根炎（6）疼痛產(chǎn)生的神經(jīng)傳導(dǎo)機制（1）髓核和纖維環(huán)的破裂椎間盤纖維環(huán)破裂是椎間盤源性下腰痛的重要原因，在無神經(jīng)根機械性壓迫的下腰痛患者中，約40%與椎
6、間盤纖維環(huán)破裂有關(guān)。椎間盤纖維環(huán)的解剖學(xué)結(jié)構(gòu)使其軸向負荷耐受力強，而對水平面的剪力和扭轉(zhuǎn)力耐受能力差。從20歲以后椎間盤即開始退變，水合作用下降，髓核逐漸脫水，彈性和膨脹能力降低，在椎體間壓力和扭轉(zhuǎn)力的復(fù)合作用下髓核易發(fā)生破裂，導(dǎo)致椎間高度丟失和潛在的椎體間相對不穩(wěn)定。椎間盤軟骨終板也隨著年齡的增長而退變，軟骨板和椎體骨之間的毛細血管網(wǎng)可因壓力增大或炎癥導(dǎo)致的微血管阻塞而減少，終板軟骨的營養(yǎng)障礙同時又加速了椎間盤的退變過程，導(dǎo)致軟骨變性和壞死，軟骨終板的退變和形態(tài)學(xué)變化亦可同時引起纖維環(huán)的形態(tài)學(xué)變化，加重椎體間不穩(wěn)。（2）椎間盤內(nèi)神經(jīng)分布的異常在正
7、常椎間盤的后部，只有外層1/3的纖維環(huán)組織有神經(jīng)分布，而在有慢性腰痛的患者中，纖維環(huán)的內(nèi)1/3及髓核中亦能發(fā)現(xiàn)有神經(jīng)末梢的存在。椎間盤源性腰痛的神經(jīng)纖維長入有“經(jīng)終板長入”和“經(jīng)破裂纖維環(huán)長入”兩種學(xué)說。研究發(fā)現(xiàn)變異的椎間盤深層神經(jīng)纖維分布非常豐富，由于分布在椎間盤的神經(jīng)末梢大部分是無髓纖維，因此易感受間質(zhì)變化而引起疼痛，而此含豐富神經(jīng)纖維的椎間盤撕裂區(qū)可能是導(dǎo)致椎間盤源性下腰痛的主要原因。（3）椎間盤內(nèi)化學(xué)物質(zhì)的刺激研究發(fā)現(xiàn)退變椎間盤組織可自動分泌大量的促炎癥反應(yīng)介質(zhì)（IL-1b、1L-6、IL-8、NO、TNF、SP等)，使局部出現(xiàn)自身免疫炎癥
8、反應(yīng)。它們可使蛋白多糖的合成減少，促進基質(zhì)降解，從而導(dǎo)致椎間盤退變。當(dāng)這些致痛炎性介質(zhì)經(jīng)破裂的纖維環(huán)到達纖維環(huán)外層與其相應(yīng)
