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《冠心病講義—醫(yī)學(xué)課件》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、冠心病冠心病定義冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronaryatheroscleroticheartdisease)是指冠狀動脈粥樣硬化使管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱為冠狀動脈性疾病(coronaryheartdisease)，簡稱冠心病，又稱缺血性心臟病中國心血管病流行病學(xué)20世紀(jì)后葉，在我國以心血管疾病為代表的慢性疾病的發(fā)病率和死亡率日益增加目前估計我國僅高血壓病患者就近1億人，心肌梗死患者200－300萬人，死于冠心病的人數(shù)約30萬動脈粥樣硬化并血栓形成的病理過程:正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/裂隙和血栓形成心肌梗死缺
2、血性中風(fēng)/TIA危重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACSACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)穩(wěn)定的動脈粥樣硬化性斑塊富含平滑肌細(xì)胞的厚纖維帽病 因吸煙高血壓糖尿病體力活動少遺傳因素年齡飲酒其他病 因血脂異常：乳糜微粒、VLDL不致動脈粥樣硬化，其代謝產(chǎn)物乳糜微粒殘粒和IDL有弱的致動脈粥樣硬化作用，VLDL代謝的終末LDL和脂蛋白(a)致動脈粥樣硬化的作用強，而HDL有防止動脈粥樣硬化形成的作用。發(fā)病機制脂肪浸潤學(xué)說
3、血小板聚集和血栓形成學(xué)說平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說冠狀動脈硬化的損傷反應(yīng)學(xué)說病理解剖第Ⅰ期（initiallesion）：單核細(xì)胞黏附在內(nèi)皮細(xì)胞表面，并移行到內(nèi)膜下。第Ⅱ期（fattystreak）：泡沫細(xì)胞聚集于內(nèi)膜下。第Ⅲ期（pre-atheroma）：在二期的基礎(chǔ)上出現(xiàn)細(xì)胞外脂質(zhì)池。第Ⅳ期（atheroma）：內(nèi)皮下出現(xiàn)平滑肌細(xì)胞，細(xì)胞外脂質(zhì)池融合成脂核。病理解剖第Ⅴ期（fibroatheroma）：病變處脂核表面有明顯結(jié)締組織沉著形成纖維帽。有明顯脂核和席位帽的斑塊為Ｖa型病變，有明顯鈣鹽沉著的斑塊為Vb型病變，斑塊主要由膠原和和平滑肌細(xì)胞組成的病變?yōu)椋謈型病變。第Ⅵ期（compli
4、catedlesions）:可分為Ⅵa型（斑塊破裂潰瘍），Ⅵb型（壁內(nèi)血腫）和Ⅵc型（血栓形成）等三種類型。臨床表現(xiàn)無癥狀期：已形成粥樣斑塊（Ⅰ-Ⅴa病變），但血管狹窄不明顯，無臨床表現(xiàn)。缺血期：動脈粥樣斑塊導(dǎo)致血管狹窄、器官缺血，相當(dāng)于Ⅴb，Ⅴc，部分Ⅴa病變。臨床癥狀依受累器官不同而不同。壞死期：血管閉塞引起組織壞死。纖維化期：長期缺血引起靶器官纖維化萎縮而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。主動脈粥樣硬化可形成主動脈瘤，壓迫周圍臟器引起相應(yīng)癥狀，破裂出血可導(dǎo)致死亡。臨床分型無癥狀型冠心病無癥狀，有ECG或造影改變心絞痛型冠心病胸骨后疼痛心肌梗死型冠心病冠脈完全閉塞缺血型心肌病型冠心病心肌纖維化
5、,表現(xiàn)為心臟增大，心力衰竭和心律失常猝死型冠心病突然死亡實驗室檢查血脂：Ｘ線片：血管造影：ＣＴ或ＭＲＩ：ＥＫＧ和負(fù)荷ＥＫＧ：超聲檢查和血管內(nèi)超聲：放射性核素檢查：血管鏡：診斷和鑒別診斷診斷：鑒別診斷冠心病的鑒別缺血性心肌病與其他心肌疾病的鑒別主動脈瘤與梅毒性主動脈炎或瘤的鑒別腎動脈硬化性高血壓和腎衰的鑒別粥樣硬化性腦卒中與其他原因的腦卒中的鑒別四肢動脈硬化所致癥狀與多發(fā)性大動脈炎的鑒別穩(wěn)定性心絞痛機理缺氧致代謝物質(zhì)堆積，刺激傳入神經(jīng)引起疼痛。類型1.穩(wěn)定性心絞痛1~3月內(nèi)頻度、誘因、性質(zhì)、強度不變。負(fù)荷時2.惡化性心絞痛在1基礎(chǔ)上附加血栓，3月內(nèi)疼痛經(jīng)常變動。休息或負(fù)荷3.變異性心絞
6、痛Prinzmetal，伴動脈痙攣。休息或夢醒時發(fā)作，S-T抬高。不明結(jié)局心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死（三）心肌纖維化myocardialfibrosis所有心腔擴張，附壁血栓（四）冠脈性猝死suddencoronarydeath中年男性，立即或1~數(shù)小時死亡。兩個條件：1.除外自殺、他殺2.一支以上冠脈中、重度AS，可有復(fù)合病變，但無其他致死性疾病。嚴(yán)重電生理紊亂心室纖顫發(fā)生機制靜息狀態(tài)下，心肌對氧的攝取已達65-75%，而身體其他組織僅10-25%。正常人冠狀動脈有強大儲備。氧耗量=心率X血壓。嚴(yán)重貧血者帶氧不足。缺氧時的代謝產(chǎn)物刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維
7、末梢，經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段傳至大腦產(chǎn)生疼痛。病理生理缺氧對心肌代謝的影響：能量生成↓，乳酸及其他代謝↑。缺氧時心肌收縮力↓，舒張功能↓。缺氧使靜息心肌處于部分除極化，激動時又不能完全除極，產(chǎn)生損傷電流，引起ST-T改變，重者可出現(xiàn)病理性Q波。臨床表現(xiàn)癥狀：疼痛（部位、性質(zhì)、誘因、持續(xù)時間、放射、緩解方法），分級。體征：多無特異性.可有第三或第四心音奔馬律，可有暫時性收縮期雜音，可有交替脈，可有肺部羅音心絞痛anginapectoris概念是由
